COMMUNIQUE DE PRESSE - Des chercheurs de GenoScreen et du Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux (Inserm U1045) ont mis en évidence des relations entre les microorganismes de l’air intérieur et ceux des poumons de patients asthmatiques. Ces travaux, publiés dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology, montrent aussi une variation dans ces micro et mycobiotes en fonction de la nature de la réaction inflammatoire des patients (endotype T2).

 L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez l’enfant, bien qu’elle puisse débuter à tout âge. Elle se reconnait aux épisodes récurrents de difficultés respiratoires qu’elle provoque, nommées crises d’asthme. Il arrive que des crises aigües durent plusieurs heures, voire plusieurs jours, sans que les traitements classiques ne parviennent à la calmer. On parle alors d’exacerbation.

L’OMS estime qu’actuellement 339 millions de personnes dans le monde souffrent de l’asthme. Les décès qui lui sont imputables sont estimés à plus de 417 000 en 20161, et l’OMS alerte sur leur augmentation dans les 10 prochaines années sans mesures de santé publique2.

Même si les causes profondes de l’asthme ne sont actuellement pas connues, de nombreux facteurs de risques ont été identifiés, parmi lesquelles les bactéries et moisissures de l’air ambiant. La gravité de l’asthme peut, par ailleurs, être réduite en limitant l’exposition aux déclencheurs connus de ses exacerbations (allergènes, virus…).

Cette étude pilote publiée dans le « Journal of Allergy and Clinical Immunology3 » est la 1re à mettre en évidence une relation entre les communautés bactériennes et fongiques pulmonaires de patients asthmatiques sévères et ceux de l’air intérieur de leur domicile. Réalisée par le Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux (CRCTB, Inserm U1045, université de Bordeaux, Inserm, CHU de Bordeaux) et GenoScreen (Lille), cette étude a permis de mettre en évidence une signature microbienne dans ces communautés microbiennes, propre à l’asthme sévère, en fonction de la nature de la réaction inflammatoire des patients. (Endotype T2.)

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1 https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/asthma
2 https://www.who.int/features/factfiles/asthma/fr/
3 doi.org/10.1016/j.jaci.2020.08.035 

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